Rosario,

 
 
 Caída de cabello en niños y adolescentes

Dra. Maria Bibiana Leroux
Doctora y Especialista en Dermatología
Servicio de Dermatología Hospital Provincial del Centenario
Rosario
leroux_mb@hotmail.com
0341-435650

El motivo de consulta

Si bien el pelo no constituye una necesidad vital para el organismo, el conocimiento de sus alteracioSnes puede alertar al clínico para investigar más allá del síntoma. La consulta por caída de pelo en niños y adolescentes suele comenzar por el pediatra de confianza  que orientará la conducta a seguir. Es frecuente la misma  se difiera un tiempo consultando a peluqueros, buscando remedios caseros o la resolución espontánea del problema. Sin embargo cuando la familia llega a la consulta es en general,  porque produce gran ansiedad en los padres y en el  propio paciente cuando es conciente del problema.  Este signo puede darse en niños sanos o asociado a diversas enfermedades tanto congénitas como adquiridas. 1-2-3

Al finalizar este escrito ofrecemos un espacio interactivo para que mediante el diagnóstico diferencial nos motivemos al estudio de las alopecias

 

¿Qué conoce Ud. sobre el pelo humano? 4

  • El folículo piloso comprende el pelo y la glándula sebácea anexa. Deriva de un brote de células indiferenciadas  de la epidermis fetal que prolifera hacia la profundidad, hasta llegar a hipodermis y hacia la superficie para formar el infundíbulo. Los fetos comienza a mostrar folículos pilosos primordiales en cejas, labio superior y mentón al final del segundo y el comienzo del tercer mes., Más tarde aparecen folículos en frente y cuero cabelludo y partir del 4º o 5º mes en el resto del cuerpo.
  • El niño al 8º mes de gestación  ya presenta los dos tipos polares de pelo: pelo vello y terminal. En el recién nacido se presentan pelos que no tiene viabilidad llamados lanugo y que siempre son amedulados.  El pelo vello  tiene un aspecto similar al lanugo fetal, cubre la mayor parte del cuerpo,  es delgado, blando, sin médula, a veces pigmentado y  mide hasta 2 cm de largo. El  pelo  terminal  en  el adulto está presenten en  cuero cabelludo,   barba, axilas y pubis. Este tipo de pelo es largo, grueso, duro, pigmentado y con médula.
  • El pelo humano presenta un crecimiento continuo. Sin embargo cada folículo presenta un ciclo con tres etapas:   actividad (anágena), transición (catágena) y reposo (telógena).
  •  En un individuo sano el 85% de los pelos están en fase anágena o fase de crecimiento  que suele durar de 2 a 6 años.  Existen variables como la edad, la raza, la alimentación o el estado de salud del individuo que pueden afectar su duración.  En esta se produce una rápida mitosis de la papila dérmica creando el tallo y  las membranas epiteliales.
  •  La fase siguiente es fase de transición  que apenas dura unos 10-20 días por lo que es difícil de detectar en el tricograma o en estudios anátomo-patológicos. Durante la misma cesa  la mitosis, el folículo comienza a transformarse  y se prepara para fase de caída. En un momento dado  el 1 a 2% de pelos se encuentran en catágena.
  •  Luego el ciclo continúa con fase de caída que suele durar 3 meses.  En ella se encuentran el 13 a 14 % de los pelos. En esta se da la evacuación amitótica y fase de reposo, y la raíz adquiere forma de clava. Pasada esta fase el folículo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase anágena
  • El crecimiento diario de un cabello es de unos 0,35 mm o sea unos 10 -15 cm al año.
  • Existen unos 350 folículos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades. Se calcula en unos 100.000-150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo. En  un cuero cabelludo normal  13 % de folículos  está en telógena y  1% en catágena por lo cual se pueden eliminar 35  a 50 pelos por día.
  • La neogénesis pilosa después del nacimiento no es posible. Los procesos traumáticos o inflamatorios que destruyen la raíz dan alopecia definitiva irreversible.

Acercándonos a la alopecia

 

El término alopecia deriva de la palabra griega ALOPEX que significa zorro ya que este animal presenta dos mudas fisiológicas al año. En general se considera alopecia a la pérdida  del pelo de cualquier tipo y origen; la misma puede ser reversible o no y presentarse en forma difusa o en parches. (Cuadro Nº 1 )  5-6-7-8-9       
Las denominadas alopecias no cicatrízales son procesos fisiopatológicos diversos que evolucionan respetando la unidad pilosa y por lo tanto son reversibles.
Distintos desórdenes cutáneos  que se reconocen por presentaciones clínicas particulares se agrupan bajo la denominación de alopecias cicatrízales. Ellos tienen como patrón común la  irreversibilidad  de la pérdida pilosa por daño o desaparición de los folículos pilosos. Estas entidades incluyen traumas, enfermedades infecciosas,  procesos inflamatorios como enfermedades autoinmunes y  neoplásicas;  así  también como desordenes del desarrollo y hereditarios.10
Ante la consulta por alopecia se implementará de una metodología diagnóstica adecuada. (Cuadro Nº 2)  En primera instancia se considerará si el problema puede ser congénito o adquirido y su reversibilidad.   Dentro de los antecedentes familiares de importancia se debe interrogar sobre  alopecia androgenogenética (AGA), hipotricosis congénita, displasias pilosas, genodermatosis y alopecia areata familiar. Investigar antecedente de trauma obstétrico en caso de alopecia anular  11-12
Es importante para el correcto examen clínico conocer los signos  que pueden colaborar con la orientación diagnóstica 13

•Signo de Saboreaud (pilotracción)
 Consiste en un simple tirón de un mechón de cabellos. Suele practicarse en el área temporal y aproximadamente con la misma fuerza. Lo normal es que sólo se desprendan 1 ó 2 cabellos, si esta cifra es superior debe considerarse como positiva (efluvios, alopecia areata).

•Signo del pliegue o pellizcamiento (o de Jacquet)
Intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. Si se consigue probablemente habrá una atrofia folicular o ausencia reversible de pelos como en alopecia areata; por el contrario, si se hace difícil pellizcar el cuero cabelludo se supone que aún persisten folículos pilosos y, por tanto, en principio la alopecia sería recuperable.

•Pérdida diaria capilar:
Conteo del número de cabellos perdidos a diario, recuperándolos del peine o cepillo, del baño, de la ropa y de la cama, durante 4 días consecutivos, y repetirlo en un período de tiempo dado para establecer objetivamente una mejoría o un empeoramiento.

•Prueba de la ventana: Consiste en rasurar 1 cm2 de cuero cabelludo y comprobar al cabo de un tiempo dado el crecimiento lineal del cabello (normal: 1 cm al mes por término medio). De esta forma se puede comprobar si existe o no una detención del crecimiento del cabello (útil en la tricotilomanía para demostrar que el cabello crece normalmente).
Se indicará los exámenes de laboratorio básico y específicos necesarios tendientes a confirmar  la impresión diagnóstica.   (Cuadro Nº 3)

¿Cuáles son las causas más frecuentes?

Ante un recién nacido sin pelo se considerará la queratosis folicularis espinulosa decalvante, moniletrix  y displasia ectodérmica. Mientras que si la alopecia es en parches se pensará en aplasia cutis, nevo  sebáceo y alopecia triangular congénita.  En niños de 2 a 6 meses  se tendrá en cuenta la acrodermatitis enteropática y dermatitis atópica.  14-15

Alopecia en fase anagénica  

En la infancia los cuadros más frecuentes son: sme del anágeno suelto, fenómeno del anágeno débil y efluvio anagénico.  9-14
El síndrome del cabello anágeno suelto se caracteriza por una pérdida de cabello difusa del  cuero cabelludo, en la  cual los pelos en estadio de anágeno se pueden desprender del cuero cabelludo a la mínima tracción y sin dolor. Los tricogramas del pelo recogido por test de tracción usualmente muestran el 90% de pelos anágenos, sin fragilidad ni ruptura.  Si bien,  en general afecta a niñas pequeñas con cabello de tono claro, se ha descrito en varones, adultos y pacientes con pelo oscuro. Los casos familiares se presentan como herencia autosómica dominante.   El estudio de los cabellos mediante microscopio muestra bulbos  distorsionados, falta de vainas y cutícula arrugada. en la región más próxima al bulbo. 16-17-18
El fenómeno del anágeno débil se presenta en personas sanas o asociado a displasia ectodérmica u otros síndromes. A diferencia del cuadro anterior en éste sólo algunos pelos resultan afectados. 9-14
Se denomina efluvio anágénico al desprendimiento de cabello en forma abrupta que en general  presenta un comienzo rápido entre 2 a 4 semanas de la causa desencadenante. Es raro en la edad pediátrica.  Sus causas más comunes son  desnutrición aguda severa,   exposición a tóxicos (arsénico- mercurio- acido bórico- talio)  y  como efecto secundario de la quimioterapia o radioterapia.
Ocasionalmente puede existir una  perdida extrema. Suele tener re-crecimiento espontáneo.  9-14 -19

Alopecia en fase telogénica

Aparece de 3  a 4 meses de la causa  gatillo y se recupera espontáneamente  en  6  a 12 meses.  La disminución de densidad pilosa notoria en semanas.  Las causas más importantes son drogas (retinoides- vitamina A- anticonceptivos- acido valproico- beta bloqueantes- cimetidina- litio- anticoagulantes), trastornos metabólicos asociados a detención del crecimiento o desarrollo (desnutrición crónica- hipertiroidsimo- deficiencia de ácidos grasos, biotina o zinc), y posterior a fiebre elevada, estrés severo o cirugía, entre otros.9- 14
Las enfermedades sistémicas pueden causar alopecia por caída tanto telógena como anágena. (trastornos de tiroides, paratiroides y pituitaria; diabetes mellitus; síndromes de Cushing y adrenogenital; LES; fallo renal crónico y malignidad)  14

Alopecia areata  

Es un proceso inflamatorio crónico folicular de  origen autoinmune, en ocasiones asociado a la presencia de autoanticuerpos   Es  frecuente y suele comenzar en la infancia,    observándose cierta incidencia familiar.
 Presenta una alteración en la fase anagénica de ciclo piloso normal, desprendiéndose los pelos en telógena. Se presenta como una o varias placas de alopecia no cicatrizal, redondeadas, bien delimitadas
Puede ser focal, total o universal dependiendo de su extensión, ya sea que afecte al cuero cabelludo o  se extienda a otras áreas. Dentro de la forma clínica focal se pueden observar variantes: en parches (la más común), reticular, ofiásica  e ofiásica invertida.  Al examen físico se suele ver piel normal  con los característicos pelos en signo de exclamación. Si la pérdida de pelo supera el 20% de extensión en el general el curso es crónico y si la alopecia es completa  suele ser resistente a los tratamientos. 8-20-21-22-23

Tricotilomanía:

Se suele presentar en niñas de  4 a 10 años asociada a trastornos emocionales. El propio paciente tironea de sus pelos formando placas que pueden ser redondeadas, rectangulares o serpiginosas  de localización frontoparietal, frontotemporal o en corona.  Los pelos son de distinta longitud dentro del parche.  Interrogar por otros  procesos traumáticos comotirones de pelo, o roce de la almohada, masajes inadecuados, excesiva fricción,  uso de moño o cola de caballo   8-24-25     

 

Alopecia traumática

Es frecuente en la edad pediátrica y está favorecida por la longitud del pelo. Se caracteriza por un área de disminución de densidad pilosa, de forma irregular  con presencia de pelos a veces normales pero más cortos.  8

Tiñas tonsurantes  y querion  

La tiña capitis es una dermatofitosis frecuente, ante la sospecha clínica se debe realizar estudios micológicos para confirmar el diagnóstico. Recordar diferenciarla de falsa tiña amiantácea, eccema, dermatitis seborreica y psoriasis. Las tiñas supuradas o con gran proceso inflamatorio deben ser diferenciadas asimismo de las piodermitis 8-26  

Piodermitis

Debidas a estreptococos  y/o estafilococos  asociadas o no a pediculosis pueden dar placas de alopecia asociadas a supuración. La presencia de nódulos asociados a secreción también debe obligar a descartar hidrosadenitis de cuero cabelludo. 8

Alopecia androgeno crono genética masculina y femenina 

En los varones los primeros signos de calvicie puede aparecer tempranamente a los 13 o 14 años asociados a seborrea, prurito del cuero cabelludo y acné. Si bien la alopecia androgenética femenina se suele dar en mujeres adultas, en la actualidad no es raro observarla en adolescentes que presentan rarefacción en cuero cabelludo asociada a antecedentes familiares positivos.

¿Qué conducta debemos seguir?

La interconsulta a dermatología permitirá una evaluación más estricta del paciente y  la indicación de tricograma y/o biopsia de piel con estudio histológico e inmunofluorescencia directa. El tricograma es un estudio  directo del tallo y bulbo piloso. Permite observar el estado de los tallos y  bulbos pilosos, sus ciclos de crecimiento y la presencia de pelos alterados mediante el estudio microscópico. Se realiza el cálculo  del porcentaje de raíces anagénicas, catagénicas o telogénicas. Tiene valor en las siguientes situaciones: efluvios telogénico y anagénico y en la tricotilomanía. 27
La biopsia del cuero cabelludo
Es importante cuando se sospecha alopecia cicatricial o diagnóstico etiológico  de: mucinosis folicular,  esclerodermia, lupus eritematoso,  liquen plano,  sifílides, linfoma T, alopecia metastásica,   tricotilomanía,  o para confirmar alopecia areata . La inmunofluorescencia directa se reservará para casos de: liquen plano, lupus eritematoso  o mucinosis folicular  28

Para pensar y compartir…

El médico que es consultado por caída de cabello en la infancia tiene la oportunidad de orientar a su paciente para el correcto diagnóstico y la contención terapéutica del mismo,  por lo tanto debe reconocer el amplio espectro etiológico de las alopecias infanto- juveniles.  

Ahora es momento de compartir conocimiento,  por eso te invitamos a consultar el espacio interactivo y resolver el caso problema.  SUERTE!

Bibliografía 

  1. Harrison S, Sinclair R. Optimal management of hair loss (alopecia) in children. Am J Clin Dermatol. 4(11):757.2003
  2. Clore ER, Corey A. Hair loss in children and adolescents. J Pediatr Health Care 5(5): 245.1991
  3. Atton AV, Tunnessen WW Jr.  Alopecia in children: the most common causes. Pediatr Rev. 12(1): 25-30. 1990
  4. Camacho F, Montagna W. Algunos aspectos de la fisiología del folículo piloso en: Camacho F.; Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo: 31. Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. España. 1996
  5. Crespi  H, Cordero.A. A.  Enfermedades de los pelos y las uñas en: Dermatología Pediátrica PUMA (publicaciones médicas argentinas) Buenos Aires. Argentina. 1987; 617
  6. Campuzano  Martín S, Santos Juanes J, Medina Villanueva A, Sánchez del Rio  J.  Displasia ectodérmica anhidrótica. An Pediatr (Barc) 62: 393. 2005
  7. Segurado Rodríguez  MA,  Ortiz de Frutos FJ, Cornejo Navarro P, Rodríguez Peralto JL,  Sánchez del Pozo J, Guerra Tapia A, Iglesias Diez  L.  Displasia ectodérmica hipohidrótica: una causa de fiebre de origen desconocido. An Esp Pediatr  56: 253 .2002.
  8. Bonifazi E, d`Ovidio  R. Hair and scalp disorders II . Patchy alopecia. Eur J. Pediat Dermatol. 13, nº1: 112.  2003
  9. Duran- McKinster  C. Alopecía difusa en la edad pediátrica en fases anágena y telógena. Dermatol Pediatr Lat 2(1): 6.2004
  10. Headington  JT. Cicatrizal alopecia. Update  on hair disorders. Dermatologic clinics 14 (4) : 773. 1996.
  11. Rietschel RL. A simplified approach  to the diagnosis of alopecia. Uptade on hair disorders. Dermatologic  clinics.  14 ( 4) : 691. 1996.
  12. Guerrero Fernández J, Guerrero Vázquez J, Ruso de la Torre F, Collantes García C. Alopecia anular. An Pediatr  58: 285.2003
  13. Camacho F. Exploración clínica y analítica general en: Camacho F.; Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo. 99 Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. España. 1996
  14. Bonifazi E, d`Ovidio  R. Practical Pediatric Dermatology. Hair and scalp disorders. Eur. J. Pediat. Dermatol. 12; (4) : 260.2002
  15. Sotiriou E, Sotiriadis D. Monilethrix. Case report.  Eur. J. Pediat. Dermatol.  12: 101. 2002
  16. Li VW, Baden HP, Kvedar JC. Loose anagen syndrome and loose anagen hair. Dermatologic clinics. Update on hair disorders  14  (4) : 745.1996
  17. Ferrando J. Cabello anágeno suelto (loose anagen hair) en: Atlas de Diagnóstico en tricología pediátrica: 36 Grupo Aula médica S.A. Madrid. España.1996
  18. Price VH, Camacho F. Síndrome del cabello en anagen suelto en : Camacho F, Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo.: 397 Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. España. 1996.
  19. Camacho F. Alopecias por desprendimiento de los cabellos en anagen  en: Camacho F.; Montagna W. Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo. 389 Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. 1996.
  20. Nanda A, Al-Fouzan AS, Al-Hasawi F. Alopecia areata in children: a clinical profile. Pediatr Dermatol. 19(6):482. 2002
  21. Ting PT, Barankin B. Patches of hair loss on the scalp. Can Fam Physician.  10; 52(8): 957. 2006.
  22. Blaumeiser B, van der Goot I, Fimmers R, Hanneken S,;Ritzmann S, Seymons K,  Betz RC,  Ruzicka T, Wienker TF, De Weert J,  Lambert J, Kruse R,  Nothen MM.  Familial aggregation of alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 54 (4) :627. 2006
  23. Madani S, Shapiro J.   Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol. 42(4):549. 2000
  24. Tay YK, Levy   ML,  Metry  DW. Trichotillomania in Childhood: Case Series and Review. Pediatrics 13 ( 5) : 494. 2004
  25. Walsh KH, McDougle CJ.  Trichotillomania. Presentation, etiology, diagnosis and therapy. Am J Clin Dermatol. 2 (5):327.2001
  26. Mohrenschlager  M, Seidl  HP,  Ring J, Abeck D.  Pediatric tinea capitis: recognition and management. Am J Clin Dermatol. 6 (4):203.2005
  27. Peereboom-Wynia J. Tricograma  en: Camacho F, Montagna W Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo:113 Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. España. 1996.
  28. Tosti A.: Biopsia. Secciones vertical y transversal en: Camacho F.; Montagna W.  Tricología. Enfermedades del folículo  pilosebaceo: 151 Grupo Aula Médica S.A.  Madrid. España. 1996.

 


Cuadro Nº 1 :      Clasificación de  Alopecia infantil

Fisiológicas

  • Neonatal
Atriquias o hipotriquias relacionadas con defectos congénitos o del desarrollo Alopecia congénita
  • Alopecia triangular congénita
  • Hipotricosis de Marie Unna
  • Atriquia con pápulas
  • Queratosis folicular atrófica
Aplasia cutis congénita
Displasia ectodérmica anhidrótica e hidrótica

 

Displasias pilosas con fragilidad capilar
Monilethrix
  • Ictiosis- Incontinencia pigmenti- Enfermedad de Darier
  • Sme de Rothmund Thomson
Triconodosis
Tricorrexis nudosa distal
Cabello en burbuja
Sme anágeno suelto 

Trastornos adquiridos del cabello
Alopecia  occipital del recién nacido
Alopecia areata focal o  universal
Alopecia por tracción
TricotilomaníaInfecciosas: fúngicas- bacterianas- virales- sífilisEfluvio telógenico
Efluvio anagénico
Alopecia andrógeno genética del joven adolescente

 

Procesos inflamatorios y/o autoinmunes

  • Epidermolisis bullosa
  • Lupus eritematoso- Esclerodermia- Dermatomiositis
  • Liquen plano
  • Foliculitis decalvante- Acne queloide
  • Alopecia parvimaculata

Asociados a nevos u otras neoplasias

  • Nevo epidérmico
  • Nevo sebáceo
  • Siringocistoadenoma papilifero
  • Hemangiomas
  • Pilomatricoma
  • Histiocitosis- Linfomas
  • Esclerosis tuberosa

Producidos por agentes externos

  • Físicos
  • Químicos
  • Quemaduras
  • Traumatismos
  • Picaduras de insectos o artrópodos

Cuadro Nº2:   
Metodología diagnóstica en alopeciasA.
Interrogatorio
Edad de comienzo
Forma de inicio
Síntomas asociados
Evolución
Antecedentes personales y  familiares
B. Examen clínico del cuero cabelludoReconocimiento de forma clínica: difusa o en parchesPresencia de lesiones elementales en piel cabelluda
Observación a ojo desnudo de los tallos pilosos
Signos clínicos en tricología

 

C.  Investigación clínica

Exámenes hematológicos,  hormonales y otros
  • Interconsulta a Dermatología:

                                             *Tricograma
                                    *Biopsia de piel
                                    *Inmunofluorescencia de piel

 

Cuadro Nº3:   Exámenes de laboratorio

Básico

  • Hemograma completo
  • Velocidad de eritrosedimentación
  • Laboratorio  hepatorrenal
  • Glucemia
  • Colesterolemia
  • Proteinograma

Específico

  • Sideremia- Ferritina sérica
  • Serología para sífilis  y  hepatitis
  • TSH - T4 libre -Anticuerpos antitiroideos
  • Anticuerpos antinucleares- Complemento sérico
  • Cortisol en sangre y orina
  • Ig E total
  • Dosaje de Zinc
  • Testosterona, dihidroepiandrosterona, androstenodiona, dihidrotestosterona, estradiol, prolactina

 
 

Última Actualización: Marzo 2009


Cátedra de Dermatología Facultad de Ciencias Médicas - U.N.R.